带状包疹

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带状包疹

发病机制

VZV从皮肤黏膜进入神经纤维,侵入敏感的神经节,形成潜伏感染,对机体不造成伤害,但一旦VZV获得再活化的条件则又感染致病,对于VZV再活化的机制目前尚不清楚。但许多因素与带状疱疹的发生有关,如过度疲劳、精神创伤、霍奇金病及其他恶性肿瘤、长期应用免疫抑制剂和皮质类固醇激素、放疗、大手术、重金属中毒等诱因的刺激可使机体抵抗力下降到最低水平,VZV不能被控制,即在神经节内增殖扩散,导致神经坏死和炎症加重,临床上出现严重神经痛,VZV逆向传至敏感的神经,引起严重的神经炎,并向皮肤敏感的神经末梢扩延,在该处形成簇状疱疹。皮疹出现的第一天皮肤神经纤维发生退行性变,表明敏感的神经节内的感染侵犯到皮肤,神经节的感染可以扩展至邻近部位,沿神经后根扩散至脑膜,导致软脑膜炎和节段性脊髓炎及前角运动神经感染,引起运动神经麻痹等伴发症。随着年龄的增长,细胞免疫对VZV的应答反应也随之减弱,老年人对VZV的细胞介导免疫反应表现为选择性并渐降低,因此老年人带状疱疹的发病率、严重程度及并发症都较高。本病愈后可以获得终生免疫,罕见复发。

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